Los científicos pueden haber encontrado una manera de detener el daño del Alzheimer antes de que comience: “disolviendo” los pequeños grupos de proteínas que son los primeros desencadenantes de la enfermedad.
El Alzheimer se ha asociado durante mucho tiempo con las dañinas fibrillas de la proteína tau que se acumulan en el cerebro e interfieren con la función cognitiva, pero los investigadores ahora están descubriendo grupos más suaves y más pequeños que aparecen antes.
Según investigadores de la Universidad Metropolitana de Tokio, cuando esos primeros grupos se disuelven, se evita la formación de fibrillas tóxicas, lo que previene eficazmente la enfermedad.
Dirigidos por el profesor Ray Kurita, los científicos utilizaron métodos precisos de rayos X y fluorescencia en un laboratorio para buscar “precursores” microscópicos que miden sólo decenas de nanómetros, según un comunicado de prensa.
Como los pequeños precursores eran blandos, los investigadores pudieron disolverlos. Como resultado, no se forman fibrillas tau.
Estos resultados señalan un cambio en la forma en que los científicos pueden desarrollar tratamientos para la enfermedad de Alzheimer.
Según el comunicado, en lugar de centrarse en descomponer las estructuras fibrilares finales, las nuevas terapias pueden apuntar a un paso precursor anterior y reversible para evitar que se formen estructuras dañinas en primer lugar.
Esta técnica podría eventualmente aplicarse a la investigación de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.
El estudio tuvo algunas limitaciones, principalmente porque involucró modelos bioquímicos in vitro y no incluyó humanos ni animales.
Se desconoce si existen grupos reversibles similares en el tejido cerebral humano.
Se necesita más investigación para determinar si romper estos grupos de proteínas es seguro y puede ayudar a tratar la enfermedad.
El Dr. Mark Siegel, analista médico senior de Fox News, no participó en el estudio, pero compartió sus reacciones ante los hallazgos.
“Hay tres factores esenciales que están implicados estructuralmente en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer: las proteínas beta amiloides, las proteínas tau y la neuroinflamación”, dijo a Fox News Digital.
“Ya existen tratamientos en el mercado para atacar la acumulación de beta amiloide, y ahora este es un tratamiento dirigido a disolver e interrumpir la formación de la proteína tau antes de que forme los temidos ovillos neurofibrilatorios”.
Siegel cree que está “comprometido con el valor clínico” y puede ser mejor tolerado que otros fármacos actualmente en el mercado.
“En el futuro habrá una triple terapia: antiinflamatoria, anti-beta-amiloide y anti-tau”, predice.
Courtney Kloske, Ph.D., directora de participación científica de la Asociación de Alzheimer en Chicago, comentó sobre el estudio en una entrevista con Fox News Digital.
“Este manuscrito se centra en cambiar la estructura de tau, una de las proteínas cerebrales únicas implicadas en el Alzheimer, y en explorar formas de ralentizar o detener la progresión de la enfermedad”, dijo Kloske, que no participó en el estudio.
“Esta es una investigación básica prometedora que aumentará nuestra comprensión de los mecanismos subyacentes de la enfermedad, pero es preliminar y se necesitan estudios adicionales para determinar cómo estos hallazgos pueden trasladarse a estudios en humanos”.
Fox News Digital se comunicó con los investigadores para solicitar comentarios.
