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Por qué el envejecimiento repentino podría ser un síntoma secreto de la forma más peligrosa de cáncer… pero también podría ser un rayo de esperanza para la salud de quienes encanecen de la noche a la mañana.

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La mayoría de nosotros podemos teñirnos el cabello en el momento en que aparecen las primeras canas. Pero un nuevo estudio muestra que mantenemos en secreto una de las defensas más ingeniosas del cuerpo contra el cáncer.

Una investigación publicada en Nature Cell Biology muestra que las canas no son solo un signo de envejecimiento; también indica que el cuerpo está luchando contra mutaciones celulares que causan cáncer en los folículos pilosos del cuero cabelludo.

Esto puede provocar un melanoma maligno, la forma más peligrosa de cáncer de piel.

Los científicos creen que comprender cómo funciona este sistema de defensa natural podría conducir a nuevas formas de prevenir o tratar la enfermedad, que mata a unos 2.500 británicos al año.

Investigadores de la Universidad de Tokio estudiaron ratones y descubrieron que las células ciliadas llamadas células madre de melanocitos (que crecen hasta convertirse en melanocitos, las células que dan color al cabello y a la piel) entran en modo de autodestrucción cuando detectan cualquier signo de daño en el ADN que pueda provocar cáncer, ya que las células se multiplican sin control.

Las células madre se cierran permanentemente (un proceso llamado senescencia celular), deteniendo el posible crecimiento del cáncer, pero también decolorando el cabello.

Esto es importante porque los estudios sugieren que una vez que estas células madre sufren cambios que causan cáncer, pueden migrar a las capas superiores de la piel, causando melanoma maligno, que puede extenderse por todo el cuerpo.

La mayoría de nosotros podemos teñirnos el cabello en el momento en que aparecen las primeras canas. Pero un nuevo estudio muestra que mantenemos en secreto una de las defensas más ingeniosas del cuerpo contra el cáncer.

La profesora Emi Nishimura, que dirigió el estudio sobre envejecimiento y regeneración, dijo que la misma respuesta al estrés en las células que pigmentan el cabello causa canas y melanomas. Pero las células de los folículos pilosos pueden detectar el daño de su propio ADN y desactivarse antes de que se vuelva canceroso.

El equipo ahora espera intentar replicar los hallazgos en humanos. La proliferación celular también ocurre en la piel, los intestinos, los pulmones y otros órganos. Por ejemplo, durante la curación de una herida, el cuerpo desactiva las células reparadoras después de que el corte sana para evitar cicatrices excesivas.

Y los lunares en la piel son simplemente grupos de melanocitos que han dejado de crecer “porque un melanocito adquirió una mutación que promueve el cáncer”, dice el profesor Dot Bennett, biólogo celular de City St George’s, Universidad de Londres.

Estos mismos lunares pueden volverse cancerosos si uno de los melanocitos se desprende y comienza a dividirse rápidamente.

“Los científicos están empezando a comprender cómo algunas células dañadas escapan al envejecimiento y se dividen de nuevo”, afirma el profesor Bennett.

“Esto podría ayudar a encontrar maneras de hacer que las células peligrosas vuelvan a envejecer y alejarse del cáncer”.

La última investigación también abordó una pregunta importante: si las células madre del cabello se desactivan ante el primer signo de daño en el ADN, ¿por qué no se comportan de la misma manera cuando ese daño es causado por la sobreexposición a los rayos del sol, la principal causa del melanoma maligno?

Emi Nishimura, profesora de envejecimiento y reproducción, dice que las canas y los melanomas son causados ​​por una respuesta al estrés en las células que dan color al cabello.

Emi Nishimura, profesora de envejecimiento y reproducción, dice que las canas y los melanomas son causados ​​por una respuesta al estrés en las células que dan color al cabello.

El equipo de Tokio descubrió que cuando las células de los folículos pilosos se exponían a la luz ultravioleta, no lograban desencadenar la misma respuesta protectora. En cambio, las células se dividen, lo que aumenta el riesgo de formación de melanoma.

Esto se debe a que la luz ultravioleta hace que una proteína llamada ligando KIT se libere de los folículos pilosos circundantes, lo que bloquea la señal que indica a las células defectuosas que se apaguen.

Mientras tanto, los hallazgos podrían tener implicaciones interesantes para la ciencia de rápido crecimiento de los senolíticos: el desarrollo de fármacos para eliminar las células senescentes del cuerpo.

Cuando se apagan, las células senescentes son metabólicamente activas pero no funcionan correctamente. A medida que se acumulan en el cuerpo con la edad, se cree que estas células promueven el desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad, como la osteoartritis y la demencia.

“Muchos grupos de investigación están trabajando actualmente en senolíticos”, afirma el profesor Bennett. “Si tiene éxito, los síntomas del envejecimiento y la caída del cabello pueden llegar a ser tratables”.

El profesor Desmond Tobin, dermatólogo del University College Dublin, dice que los hallazgos del equipo de Tokio deben tratarse con precaución.

Señaló que el estudio se realizó en ratones y que el proceso de crecimiento del cabello en ratones es fundamentalmente diferente del proceso en humanos. En ratones, miles de folículos pilosos crecen en ondas sincronizadas cada pocas semanas, lo que significa que las células madre de los melanocitos se dividen con más frecuencia que en los humanos.

Y añade: “La edad media a la que se diagnostica melanoma a las personas es entre 60 y 70 años, mucho después de que la mayoría de las personas tengan canas”.

Además, el melanoma del cuero cabelludo es relativamente raro en los seres humanos (solo entre el 2 y el 5 por ciento de todos los melanomas de la piel) y generalmente se limita a la capa externa de la piel, evitando los folículos pilosos.

“Esto pone de relieve la anomalía de los melanocitos de los folículos pilosos en la historia del melanoma”, añade.

Él cree que descubrir ese misterio podría algún día salvar a los pacientes del melanoma.

El profesor Bennett está de acuerdo: «Los procesos clave de la senescencia celular funcionan de forma diferente en ratones y humanos. Probablemente por eso los ratones viven una media de dos años y los humanos pueden vivir 80 o más.’

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